Фолікули та епітеліальні клітини - це основні структурні та функціональні елементи щитовидної залози. Основною складовою колоїда є білок - тиреоглобулін. Вказане з "єднання відноситься до глікопротеїдів. Біосинтез тиреоїдних гормонів і виділення їх у кров контролюється тиреотропним гормоном аденогіпофізу (ТТГ), синтез якого стимулюється тиреоліберином і гальмується соматостатином гіпофізу. При збільшенні концентрації йодовмісних гормонів у крові тиреоїдна функція гіпофізу знижується, а при нестачі - посилюється. Збільшена концентрація ТТГ провокує не тільки посилення процесів біосинтезу йовмісних гормонів, а й дифузну або вузлову гіперплазію тканин щитовидної залози.
Діагностика тиреоїдної патології проводиться з використанням клінічних, біохімічних і патолого-морфологічних методів. На підставі отриманих даних встановлюють такі захворювання: ендемічний зоб, гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб, спорадичний зоб, пухлини залози.
Дифузний токсичний зоб характеризується гіперсекрецією тиреоїдних гормонів і дифузною гіпертрофією щитовидної залози. Дану патологію вважають генетично обумовленим аутоімунним захворюванням, яке має спадковий характер. Провокують розвиток зобу інфекційні захворювання (грип, парагрип, інфлюєнса), фарингіт, тонзиліт, енцефаліт, стрес, тривале вживання препаратів йоду. Для захворювання характерним є дифузне (іноді нерівномірне) збільшення щитовидної залози, кахексія.
Зоб Хашимото належить до аутоімунних захворювань, характеризується ураженням тканини щитовидної залози, порушенням синтезу гормонів. Ця форма тирероїдиту характеризується зниженням синтезу гормонів (трийодтиронін, тироксин) і гіпертрофією щитовидної залози. Ця патологія частіше реєструється у жінок, ніж у чоловіків.
Ендемічний зоб щитовидної залози - хронічне захворювання, що характеризується збільшенням ендокринної залози, порушенням її функцій, обміну речовин, розладами нервової та серцево-судинної систем. Дефіцит синергістів йоду (цинк, кобальт, мідь, марганець) і надлишок антагоністів (кальцій, стронцій, свинець, бром, магній, залізо, фтор) сприяють розвитку хвороби.
Крім дефіциту йоду, розвиток зобу провокується вживанням величезної кількості продуктів з антитіреоїдними речовинами (гойтрогени). В даному випадку розвивається нетоксичний зоб щитоподібної залози. При тривалому дефіциті йоду синтез Т3 і Т4 знижується. Внаслідок зазначених біохімічних змін в організмі включаються компенсаторні механізми, зокрема, збільшується секреція ТТГ, розвивається гіперплазія залози (паренхіматозний зоб щитовидної залози). Крім цього, посилюється адсорбція йоду щитоподібною залозою (в 4-8 разів), збільшується синтез гормону Т3, біологічна активність якого в 5-10 разів вища, ніж у тироксину. Надалі компенсаторні механізми повністю не усувають згубного впливу тривалої нестачі йоду. В ендокринній залозі атрофується залізиста тканина, утворюються кісти, аденоми, при цьому розвивається сполучна тканина, тобто розвивається зображна гіпертрофія щитовидної залози. При діагнозі "зоб щитовидної залози" порушується ліпідний, вуглеводний, білковий і вітамінно-мінеральний обмін.