Автоматія серця - опис, механізм і особливості

Автоматія серця - опис, механізм і особливості

Серце живого організму - цікавий продукт еволюції, орган, чия робота заснована на взаємодії гуморальної і нервової систем при збереженні власної автономії. І нехай сьогодні вченим відомо практично все, що стосується його структури та діяльності, управляти ним досить складно. Однак цьому необхідно навчитися, що стане відправною точкою у збільшенні тривалості життя. Автоматія серця, його метаболізм і зв 'язок скорочення з мембранним потенціалом дуже важливі для медицини. Їх вивчення і правильне розуміння дозволяє підбирати більш грамотне лікування своїм пацієнтам.

Автоматично користуватися пейсмейкерами

Автоматія серця - це його здатність самостійно генерувати потенціал дії у фазу діастоли. Це основа автономності даного органу, через що він не залежить від діяльності головного мозку. Причому еволюційно повноцінне серце розвинулося набагато раніше головного мозку і центру серцево-судинного тонусу.

Субстрат і причина автоматії серця укладені в самих фундаментальних механізмах, пов 'язаних з роботою іонних каналів. Ними формується різність струмів на протилежних сторонах мембрани, яка змінюється з плином часу, генеруючи імпульсний електричний струм. Його проведення за спеціальними клітинами до потенціал-залежних тканин є основою серцевої діяльності.

Структура системи серця

У серці, крім м 'язової тканини, є власна система генерації ритму, завдяки чому орган не залежить від контролю головного і спинного мозку. Це система автономна і залежить тільки від роботи іонних каналів атипових кардіоміоцитів. Вони діляться на 3 види залежно від особливостей структури і функцій. Перший вид - пейсмекерні клітини, атипові Р-кардіоміоцити. Другий вид клітин - перехідні клітини, третій тип - розташовані субендокардіально клітини волокон Пуркіньє і пучка Гіса.

Р-кардіоміоцити - це овальні або округлі клітини, водії ритму, завдяки яким реалізується автомата серця. Вони у великій кількості знаходяться в самому центрі синусового вузла. Невелика їх кількість є в передсердно-шлунковому вузлі провідної системи.

Проміжні кардіоміоцити мають довготривалу форму, витягнуті, відрізняються малою кількістю міофібрил, але за розміром вони менші за скоротні кардіоміоцити. Вони розташовуються по периферії синусового і атріовентрикулярного вузла. Їх завданням є проведення імпульсу до пучка Гіса і до лежачим між ендокардом і поверхневими шарами міокарда волокнами.

Клітини провідної системи, локалізовані в пучці Гіса і волокнах Пуркіньє, мають особливу структуру і відрізняються низькою ефективністю гліколізу за рахунок переважання анаеробного його варіанту. Вони втілені і довше проміжних кардіоміоцитів, а за розміром трохи більше скоротних клітин. У цитоплазмі мають незначну кількість м 'язових волокон. Їхнє завдання - з 'єднати вузли автоматії серця і скоротний міокард, тобто провести імпульс від водія ритму до серцевого м' яза.

Нормальний ритм і поширення імпульсу в серці

Скорочення серця - це результат генерації серцевого імпульсу, потенціалу дії пейсмекерних клітин синусового вузла. Тут розташовується максимальна кількість пейсмейкерів, що генерують ритм з частотою 60-100 разів на хвилину. Він передається по проведених клітинах до передсердно-шлункового вузла, головним завданням якого є затримка ритму. До АВ-вузла збудження доходить по пучках з проводять кардіоміоцитів, що також володіють автоматизмом. Однак вони здатні генерувати ритм з частотою 30-40 разів на хвилину.


Після АВ-вузла ритм в нормі поширюється по проведених атипових кардіоміоцитах до пучка Гіса, автоматизм якого гранично низький - до 20 імпульсів на хвилину. Потім збудження доходить до кінцевого елемента провідної системи - волокон Пуркіньє. Їх здатність генерувати ритм ще нижче - до 10 на хвилину. Причому основний водій ритму, тобто синусовий вузол, генерує імпульси набагато частіше. І кожне подальше поширення потенціалу дії пригнічує ритм нижчих відділів.

Зменшення здатності системи серця генерувати ритм високої частоти від синусового вузла до волокн Пуркіньє називається градієнтом автоматизму. Цей процес пояснюється зменшенням швидкості деполяризації мембрани: в синусовому вузлі спонтанна повільна діастолічна деполяризація максимально висока, а по ходу руху до дистальних ділянок - найменша. Градієнт автоматії спрямований вниз, що є ознакою нормально функціонуючої провідної системи серця.

Зміна мембранного потенціалу пейсмейкерів

У діастолу серця в пейсмекерних клітинах спостерігається наступна іонна картина: у клітці значно переважає кількість катіонів калію над натрієвими іонами. Зовні клітини концентрація катіонів прямо протилежна. При цьому потенціал спокою пейсмекерної клітини становить -60 мВ. Калієві струми в спокої мають малу ефективність, оскільки іонних каналів для калію на мембрані дуже мало. Це відрізняє їх від скоротливих міоцитів, де потенціал спокою становить приблизно -90 мВ.

Робота HCN-каналів і запуск СМДД

Спонтанна повільна діастолична деполяризація (СМДД), характерна для кожного атипового кардіоміоциту, призводить до зміни мембранного потенціалу і є процесом, відповідальним за автоматію серця. СМДД починається з роботи HCN-іонних каналів. Це так звані активовані гіперполяризацією, керовані циклічними нуклеотидами катійні канали. ЦАМФ активує їх у момент гіперполяризації, тобто при потенціалі спокою, рівному -60 мВ. Це означає, що після кожної реполяризації, як тільки клітина "перезарядилася", і її мембранний потенціал досяг значення - 60 мВ, запускається відкриття HCN-каналів. У клітку в результаті цього надходять катіони, переважно через натрієві канали.

В результаті невеликого натрієвого припливу мембранний потенціал підвищиться приблизно до -57 мВ. Це є сигналом для активації кальцієвих каналів Т-типу, призначених для постачання катіонів Са2 +. Вони активуються слабкою деполяризацією і називаються підпороговими. Це означає, що підвищення мембранного потенціалу до -55-57 мВ призведе до відкриття транспортних каналів для подальшої деполяризації. Ці іонні канали активуються іонами натрію, розташованими всередині клітини, закачують деяку кількість кальцію в цитоплазму і підвищують потенціал до -50 мВ, після чого швидко закриваються.

Робота натрій-кальцієвого обмінника

Наявність кальцію в цитоплазмі є сигналом для відкриття механізму натрій-кальцієвого обмінника. Сенс його роботи такий: шляхом активного транспорту в міжклітинний простір виділяються іони кальцію з зарядом 2 +, а всередину клітини надходять Na + іони. На один катіон кальцію в цитоплазму надходить 3 натрій + іони, що призводить до збільшення заряду мембрани і зростання мембранного потенціалу до -40 мВ.

Створення потенціалу дії

Після досягнення потенціалу в -40 мВ відбувається відкриття потенційних кальцієвих каналів L-типу. Вони здатні працювати досить довго і призводять до швидкого наростання концентрації кальцієвих іонів всередині клітини. Це найважливіший процес у роботі іонних каналів, оскільки за рахунок нього відбувається лавиноподібне зростання заряду мембрани, що формує потенціал дії (ПД). Цей іонний процес підвищує мембранний потенціал до піку на рівні + 30 мВ, після чого клітина повністю деполяризована і згенерувала потрібний для роботи серця імпульс.


Деполяризація мембрани є активатором не тільки кальцієвого струму, а й калієвого. Однак іонні канали, які виділяють іони калію назовні, працюють із затримкою. Тому їх виділення відбувається на піку формування ПД. Тоді ж кальцієвий струм L-каналами повністю припиняється, а мембранний потенціал знову знижується шляхом виведення іонів калію проти градієнта концентрації шляхом активного транспорту. Заряд мембрани знову падає до -60 мВ, запускаючи процес СМДД після врівноваження початкових концентрацій кальцію і натрію.

Природа автоматизму і її регуляція

Атиповий кардіоміоцит здатний виконувати свою функцію завдяки кальцієвому струму по повільних іонних каналах, в результаті чого формується потенціал дії. Саме цей процес лежить в основі збудженості міокарда. На відміну від нього, СМДД має інше призначення. Його завдання - автоматично запускати початок деполяризації з певною частотою. Саме наявність фази СМДД - це природа автоматії серця, здатності спонтанно генерувати збудження в пейсмекерних клітинах.

Швидкість розвитку СМДД безпосередньо регулюється соматичною вегетативною нервовою системою. У спокої вона мінімальна за рахунок інгібуючої дії блукаючого нерва. Однак це не означає, що автоматія серця припиняється. Просто стадія СМДД буде тривати більше, що забезпечить більш довгу діастолу. Інтенсивність метаболічних процесів в міокарді і провідній системі серця знижується, а орган відчуває менше навантаження.

Ефект прискорення спонтанної повільної діастолічної деполяризації досягається впливом симпатичної нервової системи та її медіатора адреналіну. Тоді швидкість СМДД підвищується, що забезпечує ранню активацію натрій-кальцієвого обмінника і відкриття кальцієвих каналів повільного типу. Результатом є прискорення частоти ритму, почастішання серцебиття, збільшення енергетичної витрати.

Фармакологічний вплив на пейсмейкерну автоматію

Інгібувати механізм автоматії серця можна і фармакологічним способом. Застосовуючи деякі лікарські, наркотичні та отруйні речовини можна прискорити генерацію ритму, уповільнити її або повністю заблокувати. Зрозуміло, з етичних міркувань отруйні і наркотичні речовини в цій публікації розглядатися не будуть.


Уповільнити швидкість генерації ритму здатні препарати наступних груп: адреноблокатори і блокатори кальцієвих каналів. Це безпечні лікарські засоби, особливо селективні бета-1-адреноблокатори. Їх механізм дії зводиться до інактивації рецептора, до якого в нормі приєднується адреналін.
Блокуючи рецептор, препарат усуває активуючу дію адреналіну на швидкість генерації імпульсу, захищаючи міокард від перевитрати енергії і неефективної її розтрати. Це дуже тонкий і ефективний механізм, а бета-адреноблокатори значно збільшили тривалість життя багатьох пацієнтів із захворюваннями серця.

Блокатори кальцієвих каналів

Друга група речовин відрізняється більш тонким механізмом дії, хоча і дуже ефективним. Ними блокуються повільні канали кальцієвого припливу, за рахунок яких формується потенціал дії. На мембрані атипового кардіоміоциту вони експресовані у величезній кількості, а тому повна їх блокада, яка обернулася б неможливістю прояву автоматії серця, неможлива.

Застосуванням препарату досягається лише деяке уповільнення швидкості генерації потенціалу дії, що допомагає зменшити частоту ритму. Такий механізм дуже надійний і дозволяє лікувати аритмії, використовуючи для цього не субстрат автоматії серця, а сам потенціал дії. Тобто блокатори кальцієвих каналів не впливають на спонтанну повільну діастолічну деполяризацію.

Зв "язок серця і життєдіяльності

Серце складається з м 'язової тканини, сполучної і нервової. Остання має в ньому найменше значення, оскільки представлена тільки блукаючим нервом. З 'єднувальна тканина забезпечує наявність клапанів і підтримує структуру органу, тоді як м' язова відповідає за все інше. Саме похідними м 'язових клітин є атипові кардіоміоцити. Це означає, що автоматія серця, що проводить система серця і її м 'язова частина є функціональним цілим. Вони формують автономний орган, який здатний регулюватися самостійно, але не виключає вплив інших систем організму.

Такі поняття як автомата серця, природа автоматії, градієнт автоматії взаємопов 'язані і стоять на сторожі здоров' я. Вони підтримують життя в організмі, забезпечуючи постійне кровопостачання тканин. Кров в артеріях - це транспортне середовище для поживних речовин і пов 'язаного кисню. Завдяки цьому реалізується процес клітинного дихання та обміну енергією. Це основа функціонування багатоклітинного організму, при припиненні роботи якої неминуча його загибель.